依照下面的话绘制一个流程图：1.细胞间相互作用的分子基础（细胞间接触和连接的研究）：利用免疫荧光染色、共聚焦显微镜等技术，观察周细胞与内皮细胞-1qnph8rssz83yZJA-HB-稿定 AI

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依照下面的话绘制一个流程图：1.细胞间相互作用的分子基础（细胞间接触和连接的研究）：利用免疫荧光染色、共聚焦显微镜等技术，观察周细胞与内皮细胞、星形胶质细胞之间的接触和连接方式，包括紧密连接、桥粒连接

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2026.01.06

依照下面的话绘制一个流程图：周细胞对血脑屏障（BBB）通透性的影响及其分子机制 ① 周细胞缺陷型小鼠模型的构建与验证：建立PDGFR-β基因敲除的小鼠模型（Pdgfr-β+/-），通过免疫组化、Western blot等方法，验证模型中周细胞的缺失情况。 ② BBB通透性的体内评估：采用伊文思蓝染色法和荧光标记的葡聚糖注射法，评估BBB的通透性变化。免疫染色检测血浆蛋白外漏（IgG、纤维蛋白原），评估BBB的功能。 ③ 组织学和分子生物学分析：大脑组织进行组织学分析，观察BBB的超微结构变化，包括内皮细胞、周细胞和星形胶质细胞。同时，利用Western blot、实时定量PCR等技术，检测紧密连接蛋白（Claudin-5、Occludin、ZO-1、VE-cadherin）、转运蛋白（Caveolin-1、PLVAP、Mfsd2a）及基底膜与细胞外机制重塑蛋白（Collagen IV、Laminin、MMP-2/9）的表达水平，分析周细胞缺失对BBB分子组成的影响。

依照下面的话绘制一个流程图：周细胞对血脑屏障（BBB）通透性的影响及其分子机制
① 周细胞缺陷型小鼠模型的构建与验证：建立PDGFR-β基因敲除的小鼠模型（Pdgfr-β+/-），通过免疫组化、Western blot等方法，验证模型中周细胞的缺失情况。
② BBB通透性的体内评估：采用伊文思蓝染色法和荧光标记的葡聚糖注射法，评估BBB的通透性变化。免疫染色检测血浆蛋白外漏（IgG、纤维蛋白原），评估BBB的功能。
③ 组织学和分子生物学分析：大脑组织进行组织学分析，观察BBB的超微结构变化，包括内皮细胞、周细胞和星形胶质细胞。同时，利用Western blot、实时定量PCR等技术，检测紧密连接蛋白（Claudin-5、Occludin、ZO-1、VE-cadherin）、转运蛋白（Caveolin-1、PLVAP、Mfsd2a）及基底膜与细胞外机制重塑蛋白（Collagen IV、Laminin、MMP-2/9）的表达水平，分析周细胞缺失对BBB分子组成的影响。

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依照下面的话绘制一个流程图：Aβ清除机制的深入研究 ① Aβ转运蛋白的调控作用：研究周细胞对内皮细胞中Aβ转运蛋白（如LRP1、P-gp）表达和功能的调节作用。通过免疫共沉淀、免疫荧光共定位等技术，分析周细胞与转运蛋白之间的相互作用。 ② 细胞间信号传导的参与：研究周细胞与内皮细胞、星形胶质细胞之间的信号传导在Aβ清除中的作用。通过检测细胞间信号分子（如NO、eNOS、VEGF）的表达和分泌，分析其在周细胞与邻近细胞之间的传递过程。

依照下面的话绘制一个流程图：Aβ清除机制的深入研究
① Aβ转运蛋白的调控作用：研究周细胞对内皮细胞中Aβ转运蛋白（如LRP1、P-gp）表达和功能的调节作用。通过免疫共沉淀、免疫荧光共定位等技术，分析周细胞与转运蛋白之间的相互作用。
② 细胞间信号传导的参与：研究周细胞与内皮细胞、星形胶质细胞之间的信号传导在Aβ清除中的作用。通过检测细胞间信号分子（如NO、eNOS、VEGF）的表达和分泌，分析其在周细胞与邻近细胞之间的传递过程。

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HPV相关宫颈病变的发生发展不仅受病毒癌蛋白E6/E7影响，还与宿主细胞表观遗传调控、炎症反应和程序性细胞死亡密切相关。持续性HPV感染可造成宫颈局部慢性炎症和免疫微环境改变，而这种长期炎症状态既可能促进异常细胞清除，也可能在持续激活后形成促病变进展的微环境。因此，除E6/E7-p53/pRb这一经典通路外，进一步解析表观转录调控与炎症性细胞死亡之间的关系，有助于拓展HPV相关宫颈病变机制研究的深度。 m6A修饰是真核mRNA中重要的表观转录修饰，可影响mRNA剪接、稳定性、翻译效率及降解过程。METTL3作为m6A甲基转移酶复合体中的核心“写入器”，在多种肿瘤中被证实可通过调控关键mRNA的m6A修饰影响细胞增殖、迁移、免疫反应和细胞死亡方式。宫颈癌相关研究也提示METTL3异常表达与肿瘤进展、侵袭转移和治疗反应存在关联，但其在HPV阳性宫颈细胞炎症性死亡调控中的具体作用仍未完全明确。 NLRP3炎症小体是先天免疫反应中的重要感受平台，可在细胞受到病原体相关分子、损伤信号或氧化应激刺激后被激活，并通过ASC招募和激活caspase-1，进一步促进IL-1β、IL-18成熟释放以及GSDMD切割，最终诱导焦亡。焦亡是一种具有炎症放大效应的程序性细胞死亡方式，在病毒感染、肿瘤免疫和慢性炎症中均具有重要作用。对于HPV阳性宫颈细胞而言，NLRP3炎症小体和焦亡既可能参与异常细胞清除，也可能通过持续炎症因子释放影响局部微环境。因此，阐明NLRP3炎症小体在HPV阳性宫颈细胞中的激活机制具有明确研究价值。已有研究提示m6A修饰可参与NLRP3表达及炎症小体激活调控，但在HPV阳性宫颈细胞中，METTL3是否通过m6A修饰调控NLRP3 mRNA稳定性或翻译效率，并进一步影响caspase-1/GSDMD介导的焦亡，仍缺乏系统验证。本方向拟先利用GEO或TCGA等公共数据库分析METTL3、NLRP3及焦亡相关分子在宫颈病变和宫颈癌相关数据中的表达趋势，再通过METTL3敲低或抑制剂处理验证其对NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18等指标的影响，并结合LDH释放、PI摄取和细胞死亡比例评估焦亡表型。进一步采用MeRIP-qPCR检测NLRP3 mRNA的m6A富集水平，并通过NLRP3过表达救援实验验证其在METTL3调控焦亡中的作用。该设计可形成“METTL3-m6A-NLRP3炎症小体-焦亡”的机制链条，为HPV阳性宫颈细胞炎症性死亡调控提供新的实验依据。 4. 研究假设 HPV持续感染相关宫颈细胞中，病毒癌蛋白和局部炎症刺激可能共同改变宿主细胞m6A表观转录修饰水平，使METTL3表达或活性升高。METTL3可能通过增强NLRP3 mRNA的m6A修饰，促进NLRP3 mRNA稳定性或翻译效率增加，进而激活NLRP3炎症小体，推动ASC募集、caspase-1活化、GSDMD切割以及IL-1β、IL-18成熟释放，最终影响HPV阳性宫颈细胞的焦亡水平和炎症放大反应。本研究推测，METTL3-m6A-NLRP3轴是连接HPV相关表观转录异常与炎症性细胞死亡的重要分子通路。若METTL3敲低或抑制后，NLRP3 mRNA的m6A富集水平下降，NLRP3蛋白表达、cleaved caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、LDH释放和PI阳性细胞比例同步降低，则说明METTL3参与NLRP3炎症小体和焦亡调控。若NLRP3过表达能够部分恢复METTL3敲低后被抑制的焦亡表型，则可进一步证明NLRP3是METTL3调控HPV阳性宫颈细胞焦亡的关键下游节点。 5. 研究内容 5.1 生信分析METTL3、NLRP3及焦亡相关分子在宫颈病变中的表达特征利用GEO或TCGA等公共数据库，分析METTL3、NLRP3、ASC、CASP1、GSDMD、IL1B、IL18等分子在正常宫颈、宫颈病变和宫颈癌相关数据中的表达趋势。通过差异表达分析、相关性分析和通路富集分析，判断METTL3、NLRP3及焦亡相关分子是否与HPV相关宫颈病变进展具有表达关联。若具备少量组织样本或病理蜡块条件，可采用免疫组化检测METTL3、NLRP3、GSDMD等指标作为补充验证，用于增强数据库分析结果的组织水平支持。 5.2 METTL3对NLRP3炎症小体和焦亡的调控作用选取SiHa和HeLa细胞作为HPV阳性宫颈细胞模型，通过siRNA敲低METTL3或采用METTL3抑制剂处理，检测NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18等炎症小体和焦亡相关指标变化。同步检测LDH释放、PI摄取和细胞死亡比例，判断METTL3降低后是否影响NLRP3炎症小体活化及焦亡水平。 5.3 METTL3通过m6A修饰调控NLRP3的机制验证在METTL3敲低或过表达条件下，检测NLRP3 mRNA和蛋白表达变化。条件允许时，采用MeRIP-qPCR检测NLRP3 mRNA的m6A富集水平，观察METTL3是否影响NLRP3 mRNA上的m6A修饰。进一步通过NLRP3过表达救援实验，观察NLRP3是否能够部分恢复METTL3敲低后下降的焦亡相关指标，从而验证NLRP3在METTL3调控焦亡中的作用。 5.4 HPV E6/E7与METTL3-NLRP3轴的关联验证在SiHa或HeLa细胞中沉默E6/E7，检测METTL3、NLRP3及焦亡相关指标变化；也可在C33A或正常宫颈上皮细胞中表达E6/E7，观察METTL3-NLRP3轴是否被激活。该部分用于连接HPV癌蛋白与METTL3-NLRP3焦亡轴之间的关系，增强研究的HPV疾病背景。帮我根据这个研究方案生成一套完整的图片

HPV相关宫颈病变的发生发展不仅受病毒癌蛋白E6/E7影响，还与宿主细胞表观遗传调控、炎症反应和程序性细胞死亡密切相关。持续性HPV感染可造成宫颈局部慢性炎症和免疫微环境改变，而这种长期炎症状态既可能促进异常细胞清除，也可能在持续激活后形成促病变进展的微环境。因此，除E6/E7-p53/pRb这一经典通路外，进一步解析表观转录调控与炎症性细胞死亡之间的关系，有助于拓展HPV相关宫颈病变机制研究的深度。
m6A修饰是真核mRNA中重要的表观转录修饰，可影响mRNA剪接、稳定性、翻译效率及降解过程。METTL3作为m6A甲基转移酶复合体中的核心“写入器”，在多种肿瘤中被证实可通过调控关键mRNA的m6A修饰影响细胞增殖、迁移、免疫反应和细胞死亡方式。宫颈癌相关研究也提示METTL3异常表达与肿瘤进展、侵袭转移和治疗反应存在关联，但其在HPV阳性宫颈细胞炎症性死亡调控中的具体作用仍未完全明确。
NLRP3炎症小体是先天免疫反应中的重要感受平台，可在细胞受到病原体相关分子、损伤信号或氧化应激刺激后被激活，并通过ASC招募和激活caspase-1，进一步促进IL-1β、IL-18成熟释放以及GSDMD切割，最终诱导焦亡。焦亡是一种具有炎症放大效应的程序性细胞死亡方式，在病毒感染、肿瘤免疫和慢性炎症中均具有重要作用。对于HPV阳性宫颈细胞而言，NLRP3炎症小体和焦亡既可能参与异常细胞清除，也可能通过持续炎症因子释放影响局部微环境。因此，阐明NLRP3炎症小体在HPV阳性宫颈细胞中的激活机制具有明确研究价值。
已有研究提示m6A修饰可参与NLRP3表达及炎症小体激活调控，但在HPV阳性宫颈细胞中，METTL3是否通过m6A修饰调控NLRP3 mRNA稳定性或翻译效率，并进一步影响caspase-1/GSDMD介导的焦亡，仍缺乏系统验证。本方向拟先利用GEO或TCGA等公共数据库分析METTL3、NLRP3及焦亡相关分子在宫颈病变和宫颈癌相关数据中的表达趋势，再通过METTL3敲低或抑制剂处理验证其对NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18等指标的影响，并结合LDH释放、PI摄取和细胞死亡比例评估焦亡表型。进一步采用MeRIP-qPCR检测NLRP3 mRNA的m6A富集水平，并通过NLRP3过表达救援实验验证其在METTL3调控焦亡中的作用。该设计可形成“METTL3-m6A-NLRP3炎症小体-焦亡”的机制链条，为HPV阳性宫颈细胞炎症性死亡调控提供新的实验依据。
4. 研究假设
HPV持续感染相关宫颈细胞中，病毒癌蛋白和局部炎症刺激可能共同改变宿主细胞m6A表观转录修饰水平，使METTL3表达或活性升高。METTL3可能通过增强NLRP3 mRNA的m6A修饰，促进NLRP3 mRNA稳定性或翻译效率增加，进而激活NLRP3炎症小体，推动ASC募集、caspase-1活化、GSDMD切割以及IL-1β、IL-18成熟释放，最终影响HPV阳性宫颈细胞的焦亡水平和炎症放大反应。
本研究推测，METTL3-m6A-NLRP3轴是连接HPV相关表观转录异常与炎症性细胞死亡的重要分子通路。若METTL3敲低或抑制后，NLRP3 mRNA的m6A富集水平下降，NLRP3蛋白表达、cleaved caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、LDH释放和PI阳性细胞比例同步降低，则说明METTL3参与NLRP3炎症小体和焦亡调控。若NLRP3过表达能够部分恢复METTL3敲低后被抑制的焦亡表型，则可进一步证明NLRP3是METTL3调控HPV阳性宫颈细胞焦亡的关键下游节点。
5. 研究内容
5.1 生信分析METTL3、NLRP3及焦亡相关分子在宫颈病变中的表达特征
利用GEO或TCGA等公共数据库，分析METTL3、NLRP3、ASC、CASP1、GSDMD、IL1B、IL18等分子在正常宫颈、宫颈病变和宫颈癌相关数据中的表达趋势。通过差异表达分析、相关性分析和通路富集分析，判断METTL3、NLRP3及焦亡相关分子是否与HPV相关宫颈病变进展具有表达关联。若具备少量组织样本或病理蜡块条件，可采用免疫组化检测METTL3、NLRP3、GSDMD等指标作为补充验证，用于增强数据库分析结果的组织水平支持。
5.2 METTL3对NLRP3炎症小体和焦亡的调控作用
选取SiHa和HeLa细胞作为HPV阳性宫颈细胞模型，通过siRNA敲低METTL3或采用METTL3抑制剂处理，检测NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18等炎症小体和焦亡相关指标变化。同步检测LDH释放、PI摄取和细胞死亡比例，判断METTL3降低后是否影响NLRP3炎症小体活化及焦亡水平。
5.3 METTL3通过m6A修饰调控NLRP3的机制验证
在METTL3敲低或过表达条件下，检测NLRP3 mRNA和蛋白表达变化。条件允许时，采用MeRIP-qPCR检测NLRP3 mRNA的m6A富集水平，观察METTL3是否影响NLRP3 mRNA上的m6A修饰。进一步通过NLRP3过表达救援实验，观察NLRP3是否能够部分恢复METTL3敲低后下降的焦亡相关指标，从而验证NLRP3在METTL3调控焦亡中的作用。
5.4 HPV E6/E7与METTL3-NLRP3轴的关联验证
在SiHa或HeLa细胞中沉默E6/E7，检测METTL3、NLRP3及焦亡相关指标变化；也可在C33A或正常宫颈上皮细胞中表达E6/E7，观察METTL3-NLRP3轴是否被激活。该部分用于连接HPV癌蛋白与METTL3-NLRP3焦亡轴之间的关系，增强研究的HPV疾病背景。

帮我根据这个研究方案生成一套完整的图片

去除水印

去除图片右下角和底部的白色半透明水印阴影，保持画面中所有文字、图标和生物医学示意图内容完全不变，画质保持高清清晰

去除图片右下角和底部的白色半透明水印阴影，保持画面中所有文字、图标和生物医学示意图内容完全不变，画质保持高清清晰

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消除图片右下角的蓝色方块，保持整体科技生物医疗风格、浅蓝色调以及其他所有原内容不变，只移除右下角的蓝色方块区域，用和周围一致的背景填充

消除图片右下角的蓝色方块，保持整体科技生物医疗风格、浅蓝色调以及其他所有原内容不变，只移除右下角的蓝色方块区域，用和周围一致的背景填充

青海草地早熟禾PpUGT73D1基因冷胁迫功能验证试验技术路线图，包含基因载体构建与遗传转化、试验材料培养与胁迫处理、表型鉴定、生理与分子机制验证、交叉验证、数据整理分析六个核心阶段，每个阶段细分具体操作步骤，流程清晰，节点明确，科研风格，配色专业严谨

青海草地早熟禾PpUGT73D1基因冷胁迫功能验证试验技术路线图，包含基因载体构建与遗传转化、试验材料培养与胁迫处理、表型鉴定、生理与分子机制验证、交叉验证、数据整理分析六个核心阶段，每个阶段细分具体操作步骤，流程清晰，节点明确，科研风格，配色专业严谨

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去掉图片中所有的小字：部分仪器、部分评估、部分图表、部分分析，保留原图片的其他内容、配色、布局、结构，保持原图风格，修复去除文字后的背景

去掉图片中所有的小字：部分仪器、部分评估、部分图表、部分分析，保留原图片的其他内容、配色、布局、结构，保持原图风格，修复去除文字后的背景

参考原图风格，将主体替换为脑膜炎球菌，保持透明质感的3D生物结构，浅蓝清新色调，微观显微镜视角，高清医疗可视化渲染，水珠光影效果，景深效果

参考原图风格，将主体替换为脑膜炎球菌，保持透明质感的3D生物结构，浅蓝清新色调，微观显微镜视角，高清医疗可视化渲染，水珠光影效果，景深效果

去掉知乎水印，增加这些图的清晰度

去掉知乎水印，增加这些图的清晰度

参考原有浅蓝色透明玻璃圆环背景风格，在画面中分散悬浮着小小的透明毛玻璃材质的DNA双螺旋、数学公式、细胞、分子原子结构、放大镜、星球等科技元素，所有科技元素要小

参考原有浅蓝色透明玻璃圆环背景风格，在画面中分散悬浮着小小的透明毛玻璃材质的DNA双螺旋、数学公式、细胞、分子原子结构、放大镜、星球等科技元素，所有科技元素要小

顺着图片中的光线添加基因序列生物元素，保留原有的蓝色科技光效和波浪曲线结构，整体风格保持不变

顺着图片中的光线添加基因序列生物元素，保留原有的蓝色科技光效和波浪曲线结构，整体风格保持不变

去掉图片中的所有文字和三个框内容，完整保留原图的深蓝色背景、金色化学分子和DNA图案，保持原整体风格和尺寸，其他内容不变

去掉图片中的所有文字和三个框内容，完整保留原图的深蓝色背景、金色化学分子和DNA图案，保持原整体风格和尺寸，其他内容不变

生物科技公司官网发表文献页面背景图，整体色调搭配主题色#4B5CC4，简约科技学术风格，带有浅蓝色半透明蒙层，符合生物医药学术氛围，保持与首页banner一致的专业质感

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四周的黑色，加上些淡蓝的点点光芒

四周的黑色，加上些淡蓝的点点光芒

对这张技术路线图进行优化调整：1. 所有文字适当放大并加粗，确保文字不超出原有文本框范围；2. 加粗黄色虚线和红色边框，让边框更醒目清晰；3. 将绿色框内的“农杆菌介导遗传转化体系 (AI辅助优化参数)”调整为单行排布，拉长文本框适配文字，整体保持版面整洁美观。保留原图所有内容和原有排版结构，只做文字和边框优化。

对这张技术路线图进行优化调整：1. 所有文字适当放大并加粗，确保文字不超出原有文本框范围；2. 加粗黄色虚线和红色边框，让边框更醒目清晰；3. 将绿色框内的“农杆菌介导遗传转化体系 (AI辅助优化参数)”调整为单行排布，拉长文本框适配文字，整体保持版面整洁美观。保留原图所有内容和原有排版结构，只做文字和边框优化。

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改为红色

🍀Evelynzhao🍀

白底科技蓝风格，标题“核心技术能力”，横向四模块排版“免疫荧光染色”“多通道联合分析”“图像定量统计”“数据标准化输出”，背景为虚化显微荧光图，科技线条装饰，极简高级风，高清8K，无水印

白底科技蓝风格，标题“核心技术能力”，横向四模块排版“免疫荧光染色”“多通道联合分析”“图像定量统计”“数据标准化输出”，背景为虚化显微荧光图，科技线条装饰，极简高级风，高清8K，无水印

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3D渲染风格的生物医学微观背景，以紫色和蓝色为主色调，呈现出高度写实的细胞与分子结构。画面中心是一个半透明的蓝色细胞膜包裹着深紫色细胞核的细胞，悬浮在纹理粗糙、布满小孔和凸起的紫色细胞表面上。周围有多条螺旋状的DNA链，呈现出蓝紫色渐变，有的缠绕在细胞表面，有的向背景延伸。背景为渐变的浅蓝色，营造出深邃、神秘的科学氛围。整体光影柔和，细胞表面有细腻的高光和阴影，突出立体感和材质的颗粒感。构图采用近景特写，主体清晰，背景元素逐渐虚化，形成自然的景深效果，展现出微观世界的精密与奇妙。

3D渲染风格的生物医学微观背景，以紫色和蓝色为主色调，呈现出高度写实的细胞与分子结构。画面中心是一个半透明的蓝色细胞膜包裹着深紫色细胞核的细胞，悬浮在纹理粗糙、布满小孔和凸起的紫色细胞表面上。周围有多条螺旋状的DNA链，呈现出蓝紫色渐变，有的缠绕在细胞表面，有的向背景延伸。背景为渐变的浅蓝色，营造出深邃、神秘的科学氛围。整体光影柔和，细胞表面有细腻的高光和阴影，突出立体感和材质的颗粒感。构图采用近景特写，主体清晰，背景元素逐渐虚化，形成自然的景深效果，展现出微观世界的精密与奇妙。

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保留原图背景，去除所有文字内容，高清显微镜下的食品分子结构可视化效果，搭配检测数据图表，科技感十足，浅蓝白色调，简约高级，适合企业网站背景

保留原图背景，去除所有文字内容，高清显微镜下的食品分子结构可视化效果，搭配检测数据图表，科技感十足，浅蓝白色调，简约高级，适合企业网站背景

分子进化科普信息图，主题为FtMYB4R1基因新功能化过程。左侧展示全基因组复制事件的示意图，标注基因复制节点；中间绘制FtMYB4R1基因的结构域示意图，高亮标注正选择突变位点，配文字说明其关键结构域经过突变固化；右侧展示该基因响应UV-B信号的过程，标注其成为苦荞抗紫外线防御的分子指挥官。整体风格严谨专业，采用深蓝色科研背景，分子结构用高对比亮色标注，文字清晰准确，符合进化分子生物学科普视觉规范。

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专业科学分子对接元素banner，包含三维分子结构模型，蛋白质和小分子配体的结合示意图，线条流畅简洁，科学专业风格，蓝白色调，适合作为 banner 背景素材，干净简约，突出分子结构

专业科学分子对接元素banner，包含三维分子结构模型，蛋白质和小分子配体的结合示意图，线条流畅简洁，科学专业风格，蓝白色调，适合作为 banner 背景素材，干净简约，突出分子结构

依照下列话绘制一个背景图：血小板衍生生长因子受体β（PDGFR-β）是一种酪氨酸激酶受体，其在脑血管系统中的表达具有高度的特异性，被广泛认为是脑微血管周细胞最可靠的分子标志物之一。我们前期研究发现PDGFR-β低表达会导致小鼠周细胞显著减少，BBB损伤，加速海马区细胞衰老。推测PDGFR-β维持周细胞存活和 BBB 功能的关键调节因子，在AD的发病机制中扮演不可或缺的角色。

依照下列话绘制一个背景图：血小板衍生生长因子受体β（PDGFR-β）是一种酪氨酸激酶受体，其在脑血管系统中的表达具有高度的特异性，被广泛认为是脑微血管周细胞最可靠的分子标志物之一。我们前期研究发现PDGFR-β低表达会导致小鼠周细胞显著减少，BBB损伤，加速海马区细胞衰老。推测PDGFR-β维持周细胞存活和 BBB 功能的关键调节因子，在AD的发病机制中扮演不可或缺的角色。

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