16:9横版植物细胞通路图，分细胞外、细胞质、细胞核-GD103758791-稿定 AI

创意预览图

16:9横版植物细胞通路图，分细胞外、细胞质、细胞核、叶绿体、线粒体、液泡区域。细胞质中心是亮金橙色SnRK1复合物，是核心调控器。绿色实心箭头为激活通路，红色钝线为抑制通路，黄色带“P”小圆圈是磷酸

GD103758791

2026.03.02

BioRender风格，清晰矢量图形，科学教科书插图，白色背景，16:9横向画布。从上到下分为细胞外空间、细胞膜、细胞质、细胞核（右下）、降解机制区（左下）。左侧/中间展示能量胁迫（弱光）激活SnRK1的过程：左上是被乌云遮挡的太阳，标注"Low Light / Short Photoperiod / DCMU"，粗黑向下箭头标注"Depletes Carbon Reserves"指向橙金色的SnRK1/KIN10复合物；细胞质中绿色的氮同化通路：硝酸根→硝酸还原酶NR→亚硝酸根→亚硝酸还原酶NIR→铵根→谷氨酰胺合成酶GS→谷氨酸/氨基酸，橙金色SnRK1伸出红色钝端线指向NR，NR带有黄色"P"（标注Ser543），并结合马蹄形的14-3-3蛋白，通路后续部分褪色并标红叉。右侧/中间展示氮信号传导：右上细胞膜外有硝酸根分子，蓝青色的双亲和硝酸盐传感器NRT1.1与通道CNGC15结合，硝酸根结合NRT1.1后，钙离子通过CNGC15流入细胞质；钙离子激活CPKs（标注CPK10/30/32），CPKs给蓝青色转录因子NLP7添加黄色"P"（标注Ser205），绿色箭头指向细胞核，核内NLP7结合DNA，标注"N-Assimilation Genes & High-Affinity Transporters"→"Plant Growth"；中间橙金色SnRK1与细胞质中的NLP7作用，添加黄色"P"（标注Ser125, Ser306），红色钝端线阻止其进入细胞核，标注"Cytoplasmic Retention"，该NLP7褪色并指向降解过程。左下展示氮再供应的调控：绿色向上箭头从"Nitrogen Resupply"文本框指向钳状的E3泛素连接酶HOS1，HOS1给KIN10添加多个紫色"Ub"标签，两条分支指向桶状蛋白酶体和双层膜自噬体，标注降解KIN10解除对NLP7的抑制，带来"Lateral Root Development"。用不同深浅阴影框分别框出"NRT1.1-CNGC15-Ca2+-CPK-NLP7"通路（标注Nitrate Signaling Module）和SnRK1组件（标注Energy Stress Module），通过透明度区分蛋白活性状态，失活状态颜色褪色

BioRender风格，清晰矢量图形，科学教科书插图，白色背景，16:9横向画布。从上到下分为细胞外空间、细胞膜、细胞质、细胞核（右下）、降解机制区（左下）。左侧/中间展示能量胁迫（弱光）激活SnRK1的过程：左上是被乌云遮挡的太阳，标注"Low Light / Short Photoperiod / DCMU"，粗黑向下箭头标注"Depletes Carbon Reserves"指向橙金色的SnRK1/KIN10复合物；细胞质中绿色的氮同化通路：硝酸根→硝酸还原酶NR→亚硝酸根→亚硝酸还原酶NIR→铵根→谷氨酰胺合成酶GS→谷氨酸/氨基酸，橙金色SnRK1伸出红色钝端线指向NR，NR带有黄色"P"（标注Ser543），并结合马蹄形的14-3-3蛋白，通路后续部分褪色并标红叉。右侧/中间展示氮信号传导：右上细胞膜外有硝酸根分子，蓝青色的双亲和硝酸盐传感器NRT1.1与通道CNGC15结合，硝酸根结合NRT1.1后，钙离子通过CNGC15流入细胞质；钙离子激活CPKs（标注CPK10/30/32），CPKs给蓝青色转录因子NLP7添加黄色"P"（标注Ser205），绿色箭头指向细胞核，核内NLP7结合DNA，标注"N-Assimilation Genes & High-Affinity Transporters"→"Plant Growth"；中间橙金色SnRK1与细胞质中的NLP7作用，添加黄色"P"（标注Ser125, Ser306），红色钝端线阻止其进入细胞核，标注"Cytoplasmic Retention"，该NLP7褪色并指向降解过程。左下展示氮再供应的调控：绿色向上箭头从"Nitrogen Resupply"文本框指向钳状的E3泛素连接酶HOS1，HOS1给KIN10添加多个紫色"Ub"标签，两条分支指向桶状蛋白酶体和双层膜自噬体，标注降解KIN10解除对NLP7的抑制，带来"Lateral Root Development"。用不同深浅阴影框分别框出"NRT1.1-CNGC15-Ca2+-CPK-NLP7"通路（标注Nitrate Signaling Module）和SnRK1组件（标注Energy Stress Module），通过透明度区分蛋白活性状态，失活状态颜色褪色

将这张生物通路图生成高清版本，保留所有细节和元素

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去掉知乎水印，增加这些图的清晰度

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Scientific metabolic network diagram "The metabolic regulatory network diagram of LSD1-p62-KEAP1". Three-module layout: extracellular high glucose triggers cytoplasmic kinase cascade, KEAP1-LSD1 interaction on the membrane, nuclear transcription regulation. Clearly show: 1. High glucose activates mTOR/TAK1/CK1/PKC → p62 Ser349 phosphorylation; 2. Phospho-p62 binds KEAP1 → LSD1 release and stabilization; 3. LSD1-NRF2 complex enters nucleus → activates PGD and ARE-driven genes → cancer oxidative stress resistance and proliferation. Modern scientific illustration, clear labels, colored nodes, directional arrows, white background, neat and professional, standard biological pathway diagram format.

Scientific metabolic network diagram "The metabolic regulatory network diagram of LSD1-p62-KEAP1". Three-module layout: extracellular high glucose triggers cytoplasmic kinase cascade, KEAP1-LSD1 interaction on the membrane, nuclear transcription regulation. Clearly show: 1. High glucose activates mTOR/TAK1/CK1/PKC → p62 Ser349 phosphorylation; 2. Phospho-p62 binds KEAP1 → LSD1 release and stabilization; 3. LSD1-NRF2 complex enters nucleus → activates PGD and ARE-driven genes → cancer oxidative stress resistance and proliferation. Modern scientific illustration, clear labels, colored nodes, directional arrows, white background, neat and professional, standard biological pathway diagram format.

绘制一幅微生物作用机理图，将图片清晰分离为细胞内和细胞外两个部分。细胞外部分标注：模块1 光能捕获与能量代谢，850 nm匹配细菌叶绿素a核心吸收峰；模块2 大分子降解与底物利用，HMW组分>20 kDa降解59.1%，芳香蛋白I/II利用率>50%，提供碳骨架和氮源。细胞内部分标注：模块3 蛋白质质量控制，DnaK/GroEL/GroES/clpA协同上调，促进正确折叠与清除损伤蛋白，维持蛋白质稳态；模块4 翻译与氨基酸合成，EF-G和EF-Tu上调保障翻译通量，17种氨基酸，21.5%干重，含全部必需氨基酸；模块5 胞内代谢优先策略，胞内蛋白上调，胞外分泌下调，能量集中于SCP合成，体现胞内优先策略；模块6 群落与网络调控，Shannon指数6.65，多样性最高，ilvC/ilvE/leuA协同模块，酶-微生物网络负相关为主。整体为清晰的科学机理图，模块划分清晰，文字标注准确，专业科研风格，采用蓝色简约配色，细胞内外用不同颜色背景区分。

绘制一幅微生物作用机理图，将图片清晰分离为细胞内和细胞外两个部分。细胞外部分标注：模块1 光能捕获与能量代谢，850 nm匹配细菌叶绿素a核心吸收峰；模块2 大分子降解与底物利用，HMW组分>20 kDa降解59.1%，芳香蛋白I/II利用率>50%，提供碳骨架和氮源。细胞内部分标注：模块3 蛋白质质量控制，DnaK/GroEL/GroES/clpA协同上调，促进正确折叠与清除损伤蛋白，维持蛋白质稳态；模块4 翻译与氨基酸合成，EF-G和EF-Tu上调保障翻译通量，17种氨基酸，21.5%干重，含全部必需氨基酸；模块5 胞内代谢优先策略，胞内蛋白上调，胞外分泌下调，能量集中于SCP合成，体现胞内优先策略；模块6 群落与网络调控，Shannon指数6.65，多样性最高，ilvC/ilvE/leuA协同模块，酶-微生物网络负相关为主。整体为清晰的科学机理图，模块划分清晰，文字标注准确，专业科研风格，采用蓝色简约配色，细胞内外用不同颜色背景区分。

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创建一幅科学准确的分子机制插图，主题为光合作用的光反应与暗反应过程（Photosynthesis: Light-dependent & Light-independent Reactions），采用高水平细胞生物学期刊风格（如Nature Plants风格），整体为横向分步机制图，清晰展示类囊体膜上的光反应如何驱动叶绿体基质中的暗反应（卡尔文循环）。左侧示意光反应阶段：展示类囊体膜结构，描绘光系统II（PSII）吸收光子激发电子，经电子传递链（含质体醌PQ、细胞色素b6f复合体、质体蓝素PC）传递至光系统I（PSI），电子最终还原NADP⁺为NADPH。同时展示水的光解（释放O₂）以及ATP合酶利用质子梯度（ΔpH）合成ATP的化学渗透过程。中间区域展示ATP与NADPH从类囊体膜释放，作为能量与还原力进入叶绿体基质。右侧展示暗反应阶段（卡尔文循环）：描绘CO₂的固定（由Rubisco催化，生成3-磷酸甘油酸3-PGA）、还原（利用NADPH和ATP将3-PGA还原为3-磷酸甘油醛G3P/三碳糖）以及RuBP的再生过程。机制图中可醒目地标注“光反应”与“暗反应”两大板块，展示类囊体膜的磷脂双分层、光合色素（如叶绿素a/b）在PSII/PSI中的示意图，以及质子动力势驱动ATP合酶旋转催化的概念图。总体保持教材级概括性，逻辑主线清晰，避免过多调节分支，适合高中生物教学配图。整体图像要求结构准确、箭头逻辑清晰、颜色编码统一（如绿色调代表光合作用、蓝色箭头代表电子传递、红色箭头代表物质合成）。画面中需包含清晰可读的中文标题、中文过程标签与中文分子标注，例如“光反应”“暗反应”“类囊体膜”“叶绿体基质”“光系统II（PSII）”“光系统I（PSI）”“电子传递链”“ATP合酶”“NADPH”“卡尔文循环”“CO₂固定”“C₃还原”“RuBP再生”“Rubisco”等，所有中文说明排版规范，适合课堂教学展示与生物学科研汇报配图。

创建一幅科学准确的分子机制插图，主题为光合作用的光反应与暗反应过程（Photosynthesis: Light-dependent & Light-independent Reactions），采用高水平细胞生物学期刊风格（如Nature Plants风格），整体为横向分步机制图，清晰展示类囊体膜上的光反应如何驱动叶绿体基质中的暗反应（卡尔文循环）。左侧示意光反应阶段：展示类囊体膜结构，描绘光系统II（PSII）吸收光子激发电子，经电子传递链（含质体醌PQ、细胞色素b6f复合体、质体蓝素PC）传递至光系统I（PSI），电子最终还原NADP⁺为NADPH。同时展示水的光解（释放O₂）以及ATP合酶利用质子梯度（ΔpH）合成ATP的化学渗透过程。中间区域展示ATP与NADPH从类囊体膜释放，作为能量与还原力进入叶绿体基质。右侧展示暗反应阶段（卡尔文循环）：描绘CO₂的固定（由Rubisco催化，生成3-磷酸甘油酸3-PGA）、还原（利用NADPH和ATP将3-PGA还原为3-磷酸甘油醛G3P/三碳糖）以及RuBP的再生过程。机制图中可醒目地标注“光反应”与“暗反应”两大板块，展示类囊体膜的磷脂双分层、光合色素（如叶绿素a/b）在PSII/PSI中的示意图，以及质子动力势驱动ATP合酶旋转催化的概念图。总体保持教材级概括性，逻辑主线清晰，避免过多调节分支，适合高中生物教学配图。整体图像要求结构准确、箭头逻辑清晰、颜色编码统一（如绿色调代表光合作用、蓝色箭头代表电子传递、红色箭头代表物质合成）。画面中需包含清晰可读的中文标题、中文过程标签与中文分子标注，例如“光反应”“暗反应”“类囊体膜”“叶绿体基质”“光系统II（PSII）”“光系统I（PSI）”“电子传递链”“ATP合酶”“NADPH”“卡尔文循环”“CO₂固定”“C₃还原”“RuBP再生”“Rubisco”等，所有中文说明排版规范，适合课堂教学展示与生物学科研汇报配图。

Scientific pathway diagram titled "The metabolic regulatory network diagram of LSD1-p62-KEAP1". Show the complete signaling pathway in endometrial cancer: high-glucose environment activates mTOR, TAK1, CK1, PKC kinases, leading to phosphorylation of p62(SQSTM1) at serine 349. Phosphorylated p62 binds to KEAP1 competitively, displaces it from the KEAP1-LSD1-NRF2 complex, inhibits ubiquitination degradation of LSD1, stabilizes LSD1. Stabilized LSD1 forms a complex with NRF2, translocates into the nucleus, regulates expression of ARE-driven genes like PGD, enhances cancer cell oxidative stress resistance. The KEAP1/p62-LSD1 axis promotes endometrial cancer progression under hyperglycemia. Clear scientific diagram style, clean layout, with labeled proteins and arrows showing regulatory relationships, professional biological pathway illustration.

Scientific pathway diagram titled "The metabolic regulatory network diagram of LSD1-p62-KEAP1". Show the complete signaling pathway in endometrial cancer: high-glucose environment activates mTOR, TAK1, CK1, PKC kinases, leading to phosphorylation of p62(SQSTM1) at serine 349. Phosphorylated p62 binds to KEAP1 competitively, displaces it from the KEAP1-LSD1-NRF2 complex, inhibits ubiquitination degradation of LSD1, stabilizes LSD1. Stabilized LSD1 forms a complex with NRF2, translocates into the nucleus, regulates expression of ARE-driven genes like PGD, enhances cancer cell oxidative stress resistance. The KEAP1/p62-LSD1 axis promotes endometrial cancer progression under hyperglycemia. Clear scientific diagram style, clean layout, with labeled proteins and arrows showing regulatory relationships, professional biological pathway illustration.

去掉知乎水印，增加这些图的清晰度

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Scientific pathway diagram titled "The metabolic regulatory network diagram of LSD1-p62-KEAP1". Clear flowchart layout showing the complete signaling cascade: starting from high glucose environment at the top, activating kinases (mTOR, TAK1, CK1, PKC), phosphorylating p62 at Ser349, competitive binding to KEAP1 releasing LSD1, LSD1 stabilization, complex formation with NRF2, nuclear translocation, activation of ARE-driven genes (PGD), enhanced oxidative stress resistance and final cancer cell proliferation. Each molecule and step clearly labeled, with directional arrows indicating activation/inhibition. Professional molecular pathway diagram, clean scientific style, blue and white color scheme, high readability.

Scientific pathway diagram titled "The metabolic regulatory network diagram of LSD1-p62-KEAP1". Clear flowchart layout showing the complete signaling cascade: starting from high glucose environment at the top, activating kinases (mTOR, TAK1, CK1, PKC), phosphorylating p62 at Ser349, competitive binding to KEAP1 releasing LSD1, LSD1 stabilization, complex formation with NRF2, nuclear translocation, activation of ARE-driven genes (PGD), enhanced oxidative stress resistance and final cancer cell proliferation. Each molecule and step clearly labeled, with directional arrows indicating activation/inhibition. Professional molecular pathway diagram, clean scientific style, blue and white color scheme, high readability.

删除最上方标题文字，删除(e.g.,NF-kB)、(e.g.,cAMP)、Pro-inflammatory Polarization、Anti-inflammatory Polarization文字，将CCL2替换为IL-1β，增加抗炎因子TGF-β，保持其余内容和布局不变

删除最上方标题文字，删除(e.g.,NF-kB)、(e.g.,cAMP)、Pro-inflammatory Polarization、Anti-inflammatory Polarization文字，将CCL2替换为IL-1β，增加抗炎因子TGF-β，保持其余内容和布局不变

青年有故事

把这张信号通路图改成图一的风格，使用3D立体渐变的生物分子结构绘制，暖米色背景，立体的细胞膜、线粒体和分子结构，保持所有文字内容、通路箭头和布局不变

把这张信号通路图改成图一的风格，使用3D立体渐变的生物分子结构绘制，暖米色背景，立体的细胞膜、线粒体和分子结构，保持所有文字内容、通路箭头和布局不变

BioRender风格科研机制矢量图，白色背景，展示CLOCK介导ALDOA乙酰化促进肿瘤代谢重编程的机制：细胞核内CLOCK蛋白与ALDOA蛋白相互作用，催化ALDOA的赖氨酸乙酰化并标注Ac；乙酰化后的ALDOA转运至细胞质中，酶活性增强；下游清晰展示糖酵解通路增强，包含葡萄糖→丙酮酸→乳酸的过程，标注各步骤流量上升，体现Warburg效应；最终指向肿瘤细胞增殖的结果。图中包含清晰的箭头连接通路：CLOCK → ALDOA acetylation → enzyme activation → glycolysis flux ↑ → lactate ↑ → tumor proliferation。整体风格简洁专业、矢量扁平，元素标注清晰，符合科研论文发表级别，无多余装饰元素。

BioRender风格科研机制矢量图，白色背景，展示CLOCK介导ALDOA乙酰化促进肿瘤代谢重编程的机制：细胞核内CLOCK蛋白与ALDOA蛋白相互作用，催化ALDOA的赖氨酸乙酰化并标注Ac；乙酰化后的ALDOA转运至细胞质中，酶活性增强；下游清晰展示糖酵解通路增强，包含葡萄糖→丙酮酸→乳酸的过程，标注各步骤流量上升，体现Warburg效应；最终指向肿瘤细胞增殖的结果。图中包含清晰的箭头连接通路：CLOCK → ALDOA acetylation → enzyme activation → glycolysis flux ↑ → lactate ↑ → tumor proliferation。整体风格简洁专业、矢量扁平，元素标注清晰，符合科研论文发表级别，无多余装饰元素。

Pharmacological mechanism diagram for review article in Cell/Nature Chemical Biology style, showing multi-target effects of baicalein. Center: chemical structure of baicalein with flavonoid backbone in standard bond-line notation. Three signaling branches radiate outward: upper-left for antibacterial/anti-biofilm including membrane disruption, quorum sensing inhibition, EPS synthesis suppression; upper-right for antioxidant including Nrf2 nuclear translocation, HO-1/NQO1/SOD/GPx upregulation, ROS scavenging; bottom for anti-inflammatory including TLR4/NF-κB inhibition, TNF-α/IL-1β/IL-6 downregulation, M1-to-M2 macrophage polarization, TGF-β/VEGF secretion. White background, clear black-and-gray lines, colored signaling molecules in red/blue/green, sans-serif fonts, professional clean layout, top journal quality

Pharmacological mechanism diagram for review article in Cell/Nature Chemical Biology style, showing multi-target effects of baicalein. Center: chemical structure of baicalein with flavonoid backbone in standard bond-line notation. Three signaling branches radiate outward: upper-left for antibacterial/anti-biofilm including membrane disruption, quorum sensing inhibition, EPS synthesis suppression; upper-right for antioxidant including Nrf2 nuclear translocation, HO-1/NQO1/SOD/GPx upregulation, ROS scavenging; bottom for anti-inflammatory including TLR4/NF-κB inhibition, TNF-α/IL-1β/IL-6 downregulation, M1-to-M2 macrophage polarization, TGF-β/VEGF secretion. White background, clear black-and-gray lines, colored signaling molecules in red/blue/green, sans-serif fonts, professional clean layout, top journal quality

Enlarge all text fonts, loosen the compact layout spacing while keeping all original content, structure and color scheme unchanged. It is still a pharmacological mechanism diagram of baicalein in Cell/Nature Chemical Biology style on white background, maintain the professional clean layout.

Enlarge all text fonts, loosen the compact layout spacing while keeping all original content, structure and color scheme unchanged. It is still a pharmacological mechanism diagram of baicalein in Cell/Nature Chemical Biology style on white background, maintain the professional clean layout.

柠檬酸（C₆H₈O₇结构简式）和MGDA（爪形结构）的图标，共同“钳住”一个Ca²⁺离子，将其拖入水中，帮我实现，生成4张；不要出现中文；白色背景

柠檬酸（C₆H₈O₇结构简式）和MGDA（爪形结构）的图标，共同“钳住”一个Ca²⁺离子，将其拖入水中，帮我实现，生成4张；不要出现中文；白色背景

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帮我去除图中所有字体

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重新排版和整理内容，使得有深度

重新排版和整理内容，使得有深度

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对图片进行无损分辨率放大，进行画面降噪去雾处理，增强所有细节，保持原始图像内容不变

对图片进行无损分辨率放大，进行画面降噪去雾处理，增强所有细节，保持原始图像内容不变

一张代谢机制因果关系示意图，科学插画风格，清晰展示人体代谢通路的因果链条。画面中心为细胞与线粒体结构，向外辐射多条代谢途径：糖代谢（葡萄糖→糖原→三羧酸循环→ATP能量产生）、脂代谢（脂肪酸→β氧化→酮体/脂肪储存）、蛋白质代谢（氨基酸→蛋白质合成/尿素循环）、核酸代谢。用带箭头的连线表示因果关系与调控方向，标注关键酶与中间产物。配色采用专业医学插画风格，蓝绿色调为主，背景为浅灰渐变，结构清晰，层次分明，适合学术展示。

一张代谢机制因果关系示意图，科学插画风格，清晰展示人体代谢通路的因果链条。画面中心为细胞与线粒体结构，向外辐射多条代谢途径：糖代谢（葡萄糖→糖原→三羧酸循环→ATP能量产生）、脂代谢（脂肪酸→β氧化→酮体/脂肪储存）、蛋白质代谢（氨基酸→蛋白质合成/尿素循环）、核酸代谢。用带箭头的连线表示因果关系与调控方向，标注关键酶与中间产物。配色采用专业医学插画风格，蓝绿色调为主，背景为浅灰渐变，结构清晰，层次分明，适合学术展示。

换种方式表示

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将这张肠道菌群相关的流程图改成美观的信息图，使用扁平化设计风格，配色清新专业，文字清晰易读，逻辑关系明确

将这张肠道菌群相关的流程图改成美观的信息图，使用扁平化设计风格，配色清新专业，文字清晰易读，逻辑关系明确

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把突出部分高亮一下，电子吸附和电子还原过程参考光催化还原铀路径重新优化

把突出部分高亮一下，电子吸附和电子还原过程参考光催化还原铀路径重新优化

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参照上传流程图样式，生成科研论文示意图：3D多孔ZnFe-SOH/rGO@CoO一体化电极材料的结构及性能表征，分为结构表征和电化学性能评估两大主分支，结构表征分支包含FT-IR、Raman、XPS、接触角/Zeta、AFM/FESEM/HRTEM/SAED、XRD/TG-DTA、BET/粒径、ICP-MS/GC-MS等子项，电化学性能评估分支包含GCD、CV、EIS等超级电容器电池领域测试，不同区域背景和文字使用不同颜色，energy storage-Render风格，专业清晰的学术示意图，符合论文发表要求

参照上传流程图样式，生成科研论文示意图：3D多孔ZnFe-SOH/rGO@CoO一体化电极材料的结构及性能表征，分为结构表征和电化学性能评估两大主分支，结构表征分支包含FT-IR、Raman、XPS、接触角/Zeta、AFM/FESEM/HRTEM/SAED、XRD/TG-DTA、BET/粒径、ICP-MS/GC-MS等子项，电化学性能评估分支包含GCD、CV、EIS等超级电容器电池领域测试，不同区域背景和文字使用不同颜色，energy storage-Render风格，专业清晰的学术示意图，符合论文发表要求

张勇郑州轻工业大学

科学研究示意图，展示化合物6作用胃癌细胞后的转录代谢联合分析机制，包含差异基因上调、KEGG富集通路PI3K-Akt、MAPK、TNF、NF-κB，GO分析富集的生物学过程与分子功能，代谢组学中的铁死亡通路、甘油磷脂代谢，展示铁死亡通过调控脂质过氧化诱导肿瘤细胞死亡的机制，学术绘图风格，清晰的通路标注，简洁配色

科学研究示意图，展示化合物6作用胃癌细胞后的转录代谢联合分析机制，包含差异基因上调、KEGG富集通路PI3K-Akt、MAPK、TNF、NF-κB，GO分析富集的生物学过程与分子功能，代谢组学中的铁死亡通路、甘油磷脂代谢，展示铁死亡通过调控脂质过氧化诱导肿瘤细胞死亡的机制，学术绘图风格，清晰的通路标注，简洁配色

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重新设计

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