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基于上一步生成的五味子素抗特应性皮炎机制图,仅替换其中的五味子素化学结构式,使用用户最新提供的正确结构式:分子式C24H32O7,完全匹配图中的母核结构、五个甲氧基OCH3位置、手性羟基的空间构型,保

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2026.07.09
将提供的五味子素抗特应性皮炎机制图全部转换为全中文版,保留原有的全部模块布局、实验流程、结构式和配色不变,所有英文文字翻译为规范中文: 1. 模块标题改为:1. 模型建立(体内)、2. 体内药效评价、3. 肥大细胞依赖性(遗传学验证)、4. 体外机制(肥大细胞层面)、5. 分子机制(信号通路) 2. 所有标注文字翻译为中文:C57BL/6野生型小鼠、局部涂抹MC903、MC903诱导AD模型小鼠、五味子素处理、低剂量25 mg/kg、中剂量50 mg/kg、高剂量100 mg/kg;AD样皮肤损伤:红斑、水肿、炎症浸润;行为学检测:搔抓、擦耳、自发行为;组织学分析:HE染色、甲苯胺蓝染色、类胰蛋白酶染色;炎症介质水平(ELISA法):TSLP、IgE、IL-4、IL-13、组胺、类胰蛋白酶、LTB4;结论:五味子素改善AD炎症表型;野生型小鼠(正常肥大细胞)、c-kit敲除小鼠(肥大细胞缺失)、MC903+五味子素、皮损改善、炎症介质减少;无明显改善、炎症介质无降低;结论:抗AD作用依赖肥大细胞;RBL-2H3肥大细胞、刺激:C48/80、五味子素、抑制脱颗粒、减少炎症介质释放:组胺、β-己糖胺酶、LTB4、IL-4、IL-13、类胰蛋白酶;C48/80刺激、PI3K、AKT、mTOR、P代表磷酸化、抑制线代表五味子素抑制、肥大细胞活化、炎症介质释放;底部大标题改为:五味子素通过靶向肥大细胞并抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路缓解AD炎症和瘙痒 保持正确的五味子素结构式完全不变,整体风格保持专业学术,适合中文论文使用。将提供的五味子素抗特应性皮炎机制图全部转换为全中文版,保留原有的全部模块布局、实验流程、结构式和配色不变,所有英文文字翻译为规范中文:
1. 模块标题改为:1. 模型建立(体内)、2. 体内药效评价、3. 肥大细胞依赖性(遗传学验证)、4. 体外机制(肥大细胞层面)、5. 分子机制(信号通路)
2. 所有标注文字翻译为中文:C57BL/6野生型小鼠、局部涂抹MC903、MC903诱导AD模型小鼠、五味子素处理、低剂量25 mg/kg、中剂量50 mg/kg、高剂量100 mg/kg;AD样皮肤损伤:红斑、水肿、炎症浸润;行为学检测:搔抓、擦耳、自发行为;组织学分析:HE染色、甲苯胺蓝染色、类胰蛋白酶染色;炎症介质水平(ELISA法):TSLP、IgE、IL-4、IL-13、组胺、类胰蛋白酶、LTB4;结论:五味子素改善AD炎症表型;野生型小鼠(正常肥大细胞)、c-kit敲除小鼠(肥大细胞缺失)、MC903+五味子素、皮损改善、炎症介质减少;无明显改善、炎症介质无降低;结论:抗AD作用依赖肥大细胞;RBL-2H3肥大细胞、刺激:C48/80、五味子素、抑制脱颗粒、减少炎症介质释放:组胺、β-己糖胺酶、LTB4、IL-4、IL-13、类胰蛋白酶;C48/80刺激、PI3K、AKT、mTOR、P代表磷酸化、抑制线代表五味子素抑制、肥大细胞活化、炎症介质释放;底部大标题改为:五味子素通过靶向肥大细胞并抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路缓解AD炎症和瘙痒
保持正确的五味子素结构式完全不变,整体风格保持专业学术,适合中文论文使用。